La polémique du cholestérol

 

Ce point ne se sera pas débattu dans le présent article, mais il est important de rappeler qu’il existe une controverse quant à l’utilité des statines. Pour plus d’informations sur ce point on pourra notamment voir l’avis et les travaux du Dr De Lorgeril, cardiologue et chercheur au CNRS de Grenoble [1].

 

Les médicaments contre l’excès de cholestérol

 

Il existe plusieurs catégories de médicaments anti-cholestérol. Les satines sont les plus couramment prescrites tout simplement parce qu’elles restent les plus efficaces pour la réduction du cholestérol total et du LDL. Ce type de médicament est un inhibiteur enzymatique. Les statines inhibent la HMG coenzyme A réductase, qui intervient dans les réactions en chaîne pour la formation du cholestérol. La formation de HMG coenzyme A est inhibée à partir de l’acétyl-CoA, ce qui stoppe la formation d’autres molécules en aval, dont le cholestérol en bout de chaîne :

Acétyl-CoA → (HMG-CoA réductase) → HMG-CoA → Mévalonate → Mévalonate Pyrophosphate → Isopentenyl Pyrophosphate → Geranyl Pyrophosphate → Farnesyl Pyrophosphate → Squalène → Cholestérol.

 

Les effets secondaires des statines

 

Les statines sont connues pour donner des effets secondaires importants au niveau des muscles (également au niveau du foie et des reins). Cela peut se manifester par des crampes, des douleurs et une faiblesse musculaire. L’atteinte musculaire peut être évaluée en dosant des enzymes musculaires, les CPK. Elle peut aller, dans certains rares cas, jusqu’à la rhabdomyolyse (destruction des muscles) et à l’insuffisance rénale.

 

L’explication de tels effets secondaires

 

L’atteinte musculaire trouve son explication dans ces fameuses réactions en chaîne. Le cholestérol partage les mêmes précurseurs que la coenzyme Q10 (ubiquinone) :

Farnesyl Pyrophosphate → Squalène → Cholestérol.

Farnesyl Pyrophosphate → Ubiquinone (CoQ10).

La CoQ10 est une molécule très importante dans la mitochondrie où elle joue un rôle dans la chaîne respiratoire (production d’énergie).

Ce qui est  en fait primordial de savoir c’est que la déplétion en coenzyme Q10 est responsable de la souffrance musculaire, et ce, y compris pour les cellules du myocarde (coeur) [2].

 

Coenzyme Q10, l’antidote des statines

 

Si un traitement à base de statine est mis en route ou poursuivi, il est important de compenser le déficit (ou carence en cas d’effets secondaires) par la prise de CoQ10. Cette complémentation permettra de rétablir les taux physiologiques en CoQ10 et diminuera de façon significative les effets secondaires imputables aux statines [3]. Il est important de rappeler que l’extrait de levure de riz rouge (alternative naturelle aux statines) est aussi un inhibiteur de la HMG-CoA réductase. Cette phytothérapie peut présenter les mêmes inconvénients que les statines (levure de riz rouge = statine naturelle). Il faudra donc l’associer à la CoQ10.

 

Quelle forme de coenzyme Q10 ?

 

On peut trouver, dans l’organisme et en complément alimentaire, deux formes de CoQ10 : l’ubiquinone (forme oxydée) et l’ubiquinol (forme réduite). C’est l’ubiquinol qui est la forme active.

Dans l’organisme nous pouvons réduire l’ubiquinone en ubiquinol, mais cette faculté diminue avec l’âge. Voilà pourquoi il est important de choisir l’ubiquinol. Pour les plus jeunes le choix de la forme réduite sera également l’assurance d’une meilleure biodisponibilité.

 

Quel complément choisir ?

Ubiquinone sous forme poudre ou huileuse ou hydrosoluble ?

Ubiquinol forme huileuse ou hydrosoluble ?

 

C’est l’ubiquinol sous forme hydrosoluble qui présenterait la meilleure biodsiponibilité. Le dosage dépend de l’âge, de l’importance du déficit ou de la carence et du dosage de la statine. Nutrixéal (spécialiste en nutraceutique avancée) commercialise un tel produit :UltraQ10

 

 

Fabien Piasco – Tous droits réservés ©

 

Références

 

1. http://michel.delorgeril.info/

2. Nawarskas JJ, HMG-CoA reductase inhibitors and coenzyme Q10, Cardiol Rev, 2005 Mar-Apr;13(2):76-9

3. Caso et al, Effect of coenzyme Q10 on  myopathic symptoms in patients treated with statins, Am J Cardiol, 2007 May 15;99(10):1409-12

 

Article du Dr Ronald Grisanti, FMU.

Original en anglais, traduit en français par Fabien Piasco.

 

La littérature médicale montre clairement que les médicaments de type statine comme Crestor®, Zocor®… arrêtent la production d'une des substances nutritives les plus importantes dans l'organisme, la coenzyme Q10 (CoQ10).

Ce que beaucoup de personnes ignorent c’est que lorsque la CoQ10 s’épuise le cholestérol LDL s’oxyde. Ceci déclenche une cascade d'événements engendrant une inflammation majeure. Et cette inflammation augmente le risque de crise cardiaque !

Cela veut dire que prendre une statine ne garantit pas d’échapper à la mort par crise cardiaque.

Je dois admettre ne pas comprendre  pourquoi n'importe quel docteur prescrirait une statine sans ajouter de la CoQ10. Ceci peut être dur à avaler (veuillez excuser le jeu de mots) mais il devrait être illégal de prescrire une statine sans aussi prescrire de la CoQ10.

La liste suivante des problèmes de santé que peut engendrer le manque de coenzyme Q10 pourra en effrayer plus d’un. En effet la carence en CoQ10 peut causer une cardiomyopathie fatale, une crise cardiaque, une insuffisance cardiaque congestive (qui condamne à mort en 5 ans), de l'épuisement, une myopathie, une dépression résistante aux antidépresseurs, de l'hypertension, des pathologies des gencives et la perte de dents, une chute des cheveux, des problèmes hépatiques, une perte de mémoire complète soudaine ou l'amnésie, la cataracte, l'angor, le cancer, le manque acide folique, l’endommagement des membranes cellulaires et j’en passe !

En fait cela augmente non seulement toutes ces maladies, mais avec un niveau bas de CoQ10 prévoyez que vous pouvez mourir dans 6 mois.

Donc, vous pouvez vous rendre compte qu’un médecin qui prescrit une statine sans CoQ10 montre un manque de connaissances scientifiques à propos du médicament qu’il est autorisé à prescrire. Tout ceci est sérieux.

Voici quelque chose qui choquera beaucoup d'entre vous. Dans les années 1990, Merck, géant pharmaceutique, décida d’ajouter de la CoQ10 à une statine.

Ils sont même allés jusqu’à l’obtention d’un brevet (dont le numéro est : 4,933,165).

Vous pouvez maintenant comprendre pourquoi produire une statine avec CoQ10 est une évidence. Ils connaissaient pertinemment les risques de vendre des statines sans coenzyme Q10 au monde entier…

 

Maintenant vous vous demandez ce qui est arrivé à ce médicament. Et bien il n'est jamais parvenu au marché. Pourquoi n'ont-ils pas créé cette combinaison statine/CoQ10 s'ils n'avaient pas été avertis des sérieuses conséquences sur la santé ? C’est très suspect…

 

Si vous êtes sous statine, je vous recommande vivement d'insister pour que votre médecin vérifie vos niveaux de CoQ10. Vous pouvez le faire facilement en obtenant un test direct sur la CoQ10 et un test plus sensible appelé hydroxymethylglutarate.

 

Auteur de l’article : Ronald Grisanti, Functionnal Medicine University :http://www.functionalmedicineuniversity.com/public/883.cfm

 

Traduction : Fabien Piasco

 

Références

Thomas S. R., Neuzil J., Stocker R, Inhibition of LDL oxidation by ubiquinol-10. A protective mechanism of coenzyme Q in atherogenesis? Mol Asp Med, 18 (suppl.): s 85-103, 1997

Bargossi AM, Battino M, Gaddi A, et at. Exogenous CoQ10 preserves plasma ubiquinol levels in patients treated with 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors, Internal J Clin Lab Res, 24: 171-6, 1994

Fuke C, Krikorian, SA, Couris RR, Coenzyme CoQ10: A review of essential functions and clinical trials, Pharmacist, 28-41, Oct 2000

Langsjoen PH, Langsjoen AM, Coenzyme Q10 in cardiovascular disease with emphasis on heart failure and myocardial ischaemia, Asia Pacific Heart J ,7; 3: 160-168, 1998

Langsjoen PH, et al, Treatment of statin adverse effects with supplemental coenzyme Q10 and statin drug discontinuation, BioFactors, 25 (1-4): 147-52, 2005

Langsjoen PH, et al, The clinical use of HMG CoA-reductase inhibitors and the associated depletion of coenzyme Q10. A review of animal and human publications, BioFactors, 18 (1-4): 101-11, 2003

Mabuchi H, et al, Reduction of serum ubiquinol-10 and a ubiquinone-10 levels by atorvastatin in hypercholesterolemia, patients, J Atheroscler Thromb, 12; 2:111-19, 2005

Lamperti C, Muscle, coenzyme Q10 level in statin-related myopathy, Arch Neurol, 62; 11: 1109-12, Nov 2005

Mortensen AS, et al, Coenzyme Q10: clinical benefits with biochemical correlates suggesting a scientific breakthrough in the management of chronic heart failure, Int J Tissue React, 12; 3: 155-62, 1990

Folkers K, Langsjoen P, Tamagawa H, Lovastatin decreases coenzyme levels in humans, Proc Nall Acad Sci USA, 1990; 87:8931-34

Bliznakov EG, Wilkins DJ, Biochemical and clinical consequences of inhibiting coenzyme Q10 biosynthesis by lipid-lowering HMG COA reductase inhibitors (statins): a critical overview, Advances in Therapy, 15; 4:219-28, Jul/Aug 1998

Ghirlanda G, Oradei A, Manto A, et al, Evidence of plasma CoQ 10-lowering effect of HMG-CoA reductase inhibitors: a double-blind, placebo-controlled study, J Clin Pharmacol, 33: 226-29, 1993

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Bliznakov EG, Lipid-lowering to drugs (statins), cholesterol, and coenzyme Q10. The Baycol case-¬-a modern Pandora's box, Biomed Pharmacother, 56:56-9, 2002

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